好久不见了各位，今天我想跟大家探讨一下关于“突发!这里10名婴幼儿确诊,最小仅5个月”的问题。如果你还不了解这方面的内容，那么这篇文章就是为你准备的，请跟我一起来探索一下。

儿科学第三节　急性气管、支气管炎

急性气管，支气管炎为小儿时期常见的呼吸道病。婴幼儿期多继发于上呼吸道感染及麻疹、百日咳等急性传染病。毛细支气管可同时受累。

　一、病因：

　多由病毒与细菌混合感染。根据流行病学的调查，主要为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。此外气温突变，空气污浊、小儿呼吸道解剖及生理特点、过敏因素以及免疫功能低下，均为本病诱因。

　二、临床表现：临床有各种类型的表现

　（一）急性气管、支气管炎

　常见于6个月以上的婴幼儿，多为呼吸道病毒所致，发病可急可缓，早期表现有上呼吸道感染病状，如流涕、干咳。2-3天后咳嗽逐渐加剧，伴分泌物增多，初为白色粘痰，后可为脓性痰。发热可有可无，热度高低不现。儿童可诉有头痛、胸痛、疲乏。食欲不振，睡眠不安。婴幼儿常有呕吐、腹泻。病程约5-10天，也有持续3周左右。

　肺部体征：早期呼吸音可正常。如气管病变为主，仅呼吸音粗糙；支气管病变为主，则在胸背中下部可听到干性及中粗湿罗音，且随体位及咳嗽而改变。有时也可听到呼气音延长高音调哮鸣音。为分泌物增多，管腔粘膜充血、水肿使气管变窄之故。

　（二）喘息性支气管炎（Asthmatic Brouchifis）

　目前对该病是否为一种独立疾病仍存在不同的看法。部分学者认为可考虑为婴儿支气管哮喘或轻型小儿支气管哮喘，另部分学者认为由于该病在婴幼儿中发病率较高，多数存在自然缓解的可能，故认为仍沿用此诊断名称为恰当。国内儿科学会呼吸学组几次讨论，从临床和预后考虑，喘息性支气管炎为独立性疾病。

　本病可因多种原因及诱因所致，如婴幼儿解剖生理特点、感染或其他因素引起支气管粘膜充血、水肿、分泌物不易咳出，剌激平滑肌产生支气管痉挛而引起喘鸣。其临床特点：1.多见于3岁以下的婴幼儿，常有湿疹及其他过敏史；2.常继发于上呼吸道感染之后，病情大多不重，发热常为低→中度，肺部可听到较多中粗湿史音，不固定，伴喘鸣；3.喘息一般无明显发作，非突发突止，喘鸣声很大，但呼吸困难不明显，一般无喘憋；4.有一定的复发性，大都与病毒感染有关。大多数预后良好，随着年龄增长复发次数减少，于4-5岁前痊愈。部分病例在数年后可发展成为支气管哮喘。

　（三）复发性支气管炎

　临床上有些支气管炎患儿，有明显反复发作史，每月发作1次以上，每年发作多达4次以上。临床表现如急性支气管炎症状，经过抗感染、祛痰、止咳等治疗后好转，但易复发。至5-6岁后渐见缓解。致病原检查多为病毒感染，亦不能排除过敏、体质及环境等因素。部分病例可发展成慢支气管炎或支气管哮喘。

　急性支气管感染时，周围血白细胞总数正常或偏低，由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高、中性粒细胞增多。

　胸部X线检查：肺纹理增粗或正常，偶有肺门阴影增浓。

　三、诊断

　依据临床表现诊断不难，诊断要点：1.以咳嗽为主要表现；2.婴幼儿有呼吸急促；3.肺部听诊可闻及干性罗音，或闻及不固定粗、中湿罗音；4.胸部X线检查，仅为肺纹理增粗。

　四、鉴别诊断

　（一）病情较轻者，须与上呼吸道感染作鉴别（见上呼吸道感染）。

　（二）支气管异物：当有呼吸道阻塞伴感染时，其呼吸道症状与急性气管炎相似，应注意询问有无呼吸道异物吸入史，经治疗后，疗效不好，迁延不愈，反复发作。胸部X线检查表现有肺不张、肺气肿等梗阻现象。

　（三）肺门支气管淋巴结结核：根据结核接触史，结核菌素试验及胸部X线检查。

　（四）毛细支气管炎：多见于6个月以下婴儿，有明显的急性发作性喘憋及呼吸困难。体温不高，喘憋发作时肺部罗音不明显，缓解后可听到细湿罗音。

　（五）支气管肺炎：急性支气管炎症状较重时，应与支气管肺炎作鉴别，见支气管肺炎节。

　五、治疗

　（一）控制感染

　急性支气管炎如为细菌感染，可选用下列抗菌药物：Smzco0.05/kg/日分二次口服、青霉素3-5万U/ mg/日分2次肌注，麦地霉素、红霉素30-50mg/kg/日分3-4次口服。［医学教育网搜集整理］

　如无明确细菌感染情况或混合感染可用或加用病毒唑10-15 mg/kg/日分2次肌注，或5mg/kg/日分2次作雾化吸入，亦可试用a-干扰素20万U/日肌注。

　（二）对症治疗

　1.止咳祛痰：若痰粘稠不易吸出，可用雾化吸入及选用10%氯化铵合剂、必嗽平、小儿强力痰灵（2-4岁1-2片，5-8岁2-3片，1片=01. G）……频繁干咳影响睡眠及休息，可服少量镇咳药物，如异丙嗪及氯丙嗪0.5-1mg/kg/次，每日2-3次，应注意避免用药过量及时间过长，影响纤毛的生理性活力，使分泌物不易排出。

　2．解痉

　氨茶硷：2-4 mg/kg/次　3-4次/日口服。

　舒喘灵：6岁以下 1-2mg/日，分3-4次口服或0.1 mg/kg/次，舒喘灵气雾剂（0.5%1揿=0.1 mg）1-2揿/次 每日2-3次。

　喘鸣严重时可加用强地松1 mg/kg/日，分3次口服，4-7天为一疗程。亦可用丙酸倍氯松气雾剂，局部用药可减少全身用药副作用。婴幼儿难以合作不宜选用，儿童每次1-2揿（50μg-100μg）/次，每日2-4次。

巨细胞病毒病简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 巨细胞病毒病的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 9.1 传染源 9.2 传播途径 9.3 易感人群 10 巨细胞病毒病的病因 11 发病机制 12 巨细胞病毒病的临床表现 12.1 新生儿巨细胞病毒感染 12.2 成人的巨细胞病毒感染 12.3 宫内感染 12.4 后天感染 13 巨细胞病毒病的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 巨细胞病毒病的诊断 17 鉴别诊断 18 巨细胞病毒病的治疗 19 预后 20 巨细胞病毒病的预防 21 相关药品 附： 1 巨细胞病毒病相关药物 1 拼音

jù xì bāo bìng dú bìng

2 英文参考

cytomegaloviral disease

3 概述

巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染目前已日益受到重视；因受染细胞呈巨细胞化，胞质、胞核内可见包涵体，故又名巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease，CID）。受染后病毒可局限于涎腺，有的则导致全身性感染。巨细胞病毒（CMV）感染大多呈亚临床型，显性感染者则有多样化的临床表现，严重者可致死。由于巨细胞病毒可经宫内感染造成死胎、流产、早产，也可导致先天畸形，故巨细胞病毒病的防治工作影响到优生优育和人口质量。人群普遍易感，年龄越小，易感性越高，临床表现也越重。

4 疾病名称

巨细胞病毒病

5 英文名称

cytomegaloviral disease

6 巨细胞病毒病的别名

cytomegalic inclusion disease；cytomegalovirus；cytomegalovirus infection；巨大细胞包涵体病；巨细胞包涵体病；巨细胞病毒感染；巨细胞性包涵体病；细胞肥大包涵体病

7 分类

1.皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 疱疹病毒性皮肤病

2.感染内科 > 病毒性感染

8 ICD号

B25

9 流行病学 9.1 传染源

巨细胞病毒（CMV）存在于无症状带毒者或患者的血液、唾液、尿液、宫颈分泌物、乳汁、 *** 、泪液及粪便等排泌物中，可间歇性或长期排毒达数月或数年之久，成为本病的传染源。

9.2 传播途径

母婴垂直传播是巨细胞病毒病感染的重要途径。病毒通过带毒孕妇产道、哺乳、飞沫或密切接触的方式在围产期传播给新生儿，也可直接通过胎盘导致宫内传播，感染率大约为10%。

巨细胞病毒（CMV）感染的水平传播主要通过与患者的密切接触而发生，也可能经 *** 传播，因此被世界卫生组织列入性传播疾病范畴。病毒可存在于患者器官上皮细胞、血管内皮细胞，以及白细胞内；故接受器官移植、输入污染血制品也是感染的途径之一。

9.3 易感人群

人群普遍易感，年龄越小，易感性越高，临床表现也越重，年长儿及成人则大多数为隐性感染。人群中血清巨细胞病毒（CMV）抗体的检出率随年龄增加而增高，育龄妇女中20%～50%为阳性，60岁以上成人大多为阳性。生活在低收入水平、居住拥挤地区的儿童，巨细胞病毒（CMV）抗体阳性检出率几乎可达百分之百。

巨细胞病毒（CMV）感染后多数人可产生抗体，并持续存在，但其仅有不完全的免疫保护作用；因此，血清抗体阳性者仍可能存在有潜伏感染，呈长期带毒状态，并可在一定情况下被激活；甚或遭受二次感染。

10 巨细胞病毒病的病因

巨细胞病毒（CMV）归属于人疱疹病毒科β亚科，具有明显的宿主种属特异性，是人疱疹病毒科中最大、结构也最复杂的病毒；巨细胞病毒（CMV）呈球形，直径约为300nm，由双层含脂糖蛋白外膜所包被；其基因组为230kb的线性双链DNA分子，含有约200种蛋白质的编码基因。巨细胞病毒（CMV）对外界抵抗力差，65℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等均可使之灭活，亦不耐酸。巨细胞病毒（CMV）只有一个血清型，常用ADl69作为代表株进行血清学检测试验。

11 发病机制

巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。

巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。脑组织坏死后可以发生肉芽肿和钙化。受染细胞发生巨细胞样变后具有以下特点：细胞体积显著肿大，达10～40 μm；胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞质及胞核内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。

12 巨细胞病毒病的临床表现 12.1 新生儿巨细胞病毒感染

新生儿的巨细胞病毒（CMV）感染主要来自宫体内感染，或在分娩时或服汁中接触感染，大多数不表现症状。发育不良体弱婴儿表现为巨细胞病毒（CMV）单核细胞增多综合征，表现斑疹、肝脾和淋巴结肿大、黄疸、皮内出血、溶血性贫血、脉络膜视网膜炎和不同程度的神经系统受损症状，如听力丧失、小头畸形、视神经萎缩等。患儿体内长期排毒，使之成为人群中巨细胞病毒（CMV）接触感染的重要根源。

12.2 成人的巨细胞病毒感染

成人巨细胞病毒感染多发生于有免疫缺陷或免疫抑制者，尤其见于因器官移植、接受免疫抑制剂治疗者，或有造血系统和淋巴网状系统的恶性肿瘤及多次输血的病人。30岁女性最易感染。临床通常表现为单核细胞增多样综合征，如持续发热、单核细胞增多的血象改变、肝功异常，个别患者四肢远端可出现麻疹样红样红斑，持续数小时至数天。巨细胞病毒（CMV）性肺炎是死亡的首要原因，病死率高达90%。

巨细胞病毒（CMV）感染是AIDS患者发病和死亡的原因之一，AIDS中巨细胞病毒（CMV）感染普遍存在，巨细胞病毒（CMV）可激活HIV，而HIV常伴随巨细胞病毒（CMV）的再活化，二者相互影响，主要累及中枢神经系统、胃肠道及肺部，常引起视网膜炎。

12.3 宫内感染

系孕妇体内的巨细胞病毒（CMV）通过胎盘使胎儿在宫内受染，是人巨细胞病毒病感染的重要途径之一。受染胎儿90%为隐性感染，仅10%表现为临床感染，但有时后果较为严重，尤其当感染发生在妊娠头4个月内时，更易造成胎儿损害。例如，部分受染胎儿呈现发育迟缓，出生时体重不足，或呈各种形式的先天畸形，如小头畸形、肢体畸形、先天性心脏病、斜眼、失明等，或在出生后短期内出现黄疸、肝脾肿大、肺炎、心肌炎、出血倾向、嗜睡、昏迷、抽搐等多系统器官损害，可于数星期内死亡。

巨细胞病毒（CMV）宫内感染也可造成死胎、流产、早产。在一组3810的新生儿流行病学调查中，脐血标本的抗CMVIgM的阳性检出率为1.5%；而在该组40例死产、死胎的脐血标本中，抗CMVIgM的阳性检出率则高达32.5%。

12.4 后天感染

巨细胞病毒（CMV）的后天感染多呈隐性感染或症状轻微，但少数患者临床表现较为严重。围生期感染的新生儿患者（其中部分可能系在宫内受染）可呈迁延性肺炎；儿童及成人患者可发生巨细胞病毒性肝炎（症状体征类似于一般病毒性肝炎）。有的患者可表现为畏寒、发热、咽痛、头痛、身痛、血中出现变异淋巴细胞，可高达10%～20%，其临床表现颇似于EB病毒感染所致的传染性单核细胞增多症，但嗜异性凝集试验呈阴性，可资鉴别。据统计，在传染性单核细胞增多症患者中，大约8%系因巨细胞病毒（CMV）感染所致。

对机体处于免疫抑制状态的患者，巨细胞病毒（CMV）感染可导致严重的临床表现。由于器官移植术受者常须接受免疫抑制处理，故巨细胞病毒（CMV）感染是器官移植术后严重并发症的主要病因之一，如肝炎、溃疡性胃肠道炎、肺炎等；有的可导致术后死亡，或被迫摘除已移植的器官。此类患者的巨细胞病毒（CMV）感染主要来源于供者（供体器官及移植手术所需的大量输血中均可能潜伏有CMV感染），但亦可能系因患者原有巨细胞病毒（CMV）隐伏感染的激活，不过后者的病情可能较前者为轻。人巨细胞病毒病也常见于HIV（人类免疫缺陷病毒）感染者。HIV感染发病成为艾滋病患者后，则易形成全身播散性巨细胞病毒（CMV）感染，系艾滋病患者的一个重要死因。

13 巨细胞病毒病的并发症

巨细胞病毒（CMV）宫内感染是导致流产及先天性残障儿的一个重要病因。在出生时外观状似正常的宫内受染新生儿中，约5%～10%于生后数年内将不同程度地出现聋哑、智力愚钝、行为异常、运动失调等躯体或精神发育障碍。鉴于弓形虫病（toxopla *** osis，即“T”）、其他病原体（others，即“O”）、风疹病毒（rubella virus，即“R”）、巨细胞病毒（cytomegalovirus，即“C”）、单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，即“H”）均可经宫内感染导致类似的危害，因而一起被统称为“TORCH综合征”，是生殖保健医学目前所面临的重要课题之一。

此外，已有研究表明，巨细胞病毒（CMV）感染可能有致癌作用，还可能是发生冠状动脉狭窄症的病因之一。

14 实验室检查

较重的巨细胞病毒病患者可有白细胞数增高，血中出现变异淋巴细胞；婴幼儿患者常伴贫血、血小板数减少；累及肝脏导致巨细胞病毒（CMV）肝炎的患者出现肝功能异常。

利用PCR技术进行巨细胞病毒（CMV）基因检测，可提供病毒在患者体内存在的直接证据；其灵敏度很高，可在数小时内做出检测报告，已成为临床诊断巨细胞病毒（CMV）感染或带毒状态的重要手段；但须在经过技术认证合格的实验医学实验室内进行，并在操作过程中应注意避免污染，严格控制反应条件，以排除PCR技术可能导致的假阳性反应。

采集患者尿液、唾液、血液或活检组织标本接种人二倍体成纤维细胞进行体外培养、分离病毒可确诊巨细胞病毒病；不过，巨细胞病毒（CMV）生长缓慢，接种后4～6周始能观察到培养细胞病变，不能用需要复杂的设备条件，故临床上仍难以普遍推广应用。

细胞涂片病理学检查或活组织病理学检查均可望查见特征性的巨细胞样变细胞及胞核内嗜酸性包涵体，有助于巨细胞病毒病的诊断，但其检出率并不高，且不能仅以此作为确诊的依据。若采用细胞免疫组织化学技术进行CMV抗原的检测，可以提高阳性检出率，而且能据此确诊。

15 辅助检查

可使用免疫电镜做病毒鉴定。

16 巨细胞病毒病的诊断

凡新生儿、婴幼儿患间质性肺炎，或患肝炎伴单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，尤其伴有先天畸形的新生儿，应考虑巨细胞病毒病。成人接受输血、器官移植，或免疫抑制治疗后出现单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，发热、皮疹、肝脾肿大者，亦应考虑巨细胞病毒（CMV）。

外周血抗CMV IGM阳性表明新近存在巨细胞病毒（CMV）感染，对于婴幼儿患者可诊断巨细胞病毒病。由于孕妇外周血IgM型抗体不能通过胎盘屏障，所以若新生儿脐血抗CMV IgM检测阳性则可诊断CMV宫内感染（采集脐血标本时应注意避免母血污染）。婴幼儿外周血仅单一抗CMV IgG检测阳性者，应连续随访6～12个月，观察其滴度是否有显著意义的升高。由于成人人群中巨细胞病毒（CMV）抗体检出率很高，故检测巨细胞病毒（CMV）抗体用于成人患者诊断巨细胞病毒病的意义有限。

用PCR技术检测患者标本中的巨细胞病毒基因有助于确诊巨细胞病毒病；可早在出生后头3周，就能从新生儿的尿液或唾液标本中检测出巨细胞病毒（CMV）的存在，为巨细胞病毒（CMV）的宫内感染提供依据。

近年有报道，对于肾移植手术的阳性供者和受者，利用高灵敏度的试剂盒定量检测其血清巨细胞病毒（CMV）抗原滴度，可有助于决定是否进行抗病毒治疗。

17 鉴别诊断

巨细胞病毒病患者嗜异性凝集试验呈阴性，可与EB病毒所致的传染性单核细胞增多症相鉴别。鉴别诊断时尚应注意与病毒性肝炎以及其他病因所致的肝大、黄疸等相区别。对于先天性畸形，或死胎、流产、早产等所谓“TORCH综合征”的患者，则应与导致此类疾患的其他病因即弓形虫病、风疹病毒感染、单纯疱疹病毒感染，及其他可能的病原体感染（如梅毒螺旋体等）一一鉴别。

18 巨细胞病毒病的治疗

更昔洛韦治疗巨细胞病毒（CMV）引起的视网膜炎85%有效。临床证实更昔洛韦和膦甲酸两种药治疗同种移植受体和AIDS患者的CMV感染疗效较好。

巨细胞病毒病迄今尚无满意的抗病毒治疗药物。阿昔洛韦对本病无效。更昔洛韦和膦甲酸钠是两种治疗巨细胞病毒（CMV）感染的抗病毒药物，已用于艾滋病患者、器官移植术后合并巨细胞病毒（CMV）感染患者的治疗，或器官移植术后的预防性用药，不过临床使用后的效果尚未臻理想。

更昔洛韦是阿昔洛韦的衍生物，实验室观察可抑制巨细胞病毒DNA的合成。临床试用于巨细胞病毒病患者的剂量为：缓慢静脉滴注更昔洛韦2.5mg/kg体重，1次/8h，或5mg/kg体重，1次/12h，共2～3周。经初步观察，此药有一定近期疗效，但停药后病毒又可重新复制活跃，故需用药维持数月，甚至数年；由于此药有一定毒性，例如使白细胞、血小板数减少等，故而往往难以坚持长期使用。对阿昔洛韦过敏者亦禁用此药。此外，临床上已发现一些巨细胞病毒（CMV）毒株对更昔洛韦表现出不同程度的耐药性；而且，此药对巨细胞病毒性肺炎无效。

膦甲酸钠对巨细胞病毒DNA聚合酶和HIV病毒反转录酶均有抑制作用，故临床试用于治疗巨细胞病毒和HIV病毒合并感染的患者。

19 预后

一般成人或儿童患者发生巨细胞病毒（CMV）临床感染后大多预后良好。对机体处于免疫抑制状态的患者，例如器官移植术受者、艾滋病患者、接受化疗或放疗的晚期癌症患者，巨细胞病毒（CMV）感染可导致严重的临床表现，或加速其死亡。巨细胞病毒（CMV）宫内感染可导致流产或死产。

20 巨细胞病毒病的预防

对巨细胞病毒（CMV）抗体阳性的孕妇须加强围生期医学保健，必要时，抽取羊水进行巨细胞病毒（CMV）抗体的检测，阳性者（尤其抗CMV IgM阳性）则提示已发生巨细胞病毒（CMV）宫内感染。据调查表明，此类妇女再度妊娠后发生胎儿巨细胞病毒（CMV）宫内感染的概率则减少，故可与患者夫妇讨论本次妊娠是否考虑人工流产。尤其对本次宫内感染发生的时间可能系在妊娠头4个月内，且本次妊娠又属该例妇女首次受孕者，具有巨细胞病毒（CMV）宫内感染的较高风险。人工流产可能有利于优生优育。但若患者夫妇因某种缘故不易受孕，本次妊娠属珍贵儿，则不能贸然做出决断，可辅以B超检查胎儿协助决策。

加强对器官移植（包括骨髓移植）供者的巨细胞病毒病筛选措施，包括对用于器官移植手术过程中所需血源的巨细胞病毒病筛选，均有助于预防巨细胞病毒病或潜伏性感染的发作，提高器官移植术的成功率。

预防巨细胞病毒病的疫苗业已研制出来，尚在观察试用中。

21 相关药品

更昔洛韦、膦甲酸钠

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宝宝5至12个月，第一次发烧大多是因为幼儿急疹，妈妈该如何准备？

您好，我是 「京妈说」 ，很高兴回答您的问题。

宝宝5至12个月，第一次发烧大多是因为幼儿急疹，妈妈该如何准备？

大部分家长都知道，在6个月后宝宝的免疫力会暂时降低 ，从这个阶段开始， 宝宝可能会经历第一次发烧、第一次拉肚子等， 对于完全没有经验的新手爸妈来说，会有些突然也有些不知所措。

1. “幼儿急疹” 的特点：

幼儿急疹又称为 “婴儿玫瑰疹” ，是一种由 人类疱疹病毒 引起的小儿急性发热性疾病， 具有下面几个特点 ，家长可以根据这几个特点来区分是感冒还是幼儿急疹：

① 年龄特点：

多见于6-24个月的宝宝 （5个月的宝宝比较少见），尤其是6-18个月的宝宝更多见，而且多在春秋两季发病；

② 发烧特点：

③ 其他特点：

发烧的特点明显，宝宝不出现咳嗽、鼻塞、流鼻涕等表现，精神状态也相对较好。

④ 皮疹特点：

一般在烧退后出现，为 红色斑丘疹，以胸部、腰背部、臀部为主，出疹后在1-2天会自动消退， 而且疹子退了之后不会留下痕迹，家长也不用特殊处理，可以暂时不给宝宝洗澡。

2.当宝宝发烧时，如何判断宝宝是不是”幼儿急疹”？

其实，前面介绍了几个幼儿急疹的特点，因而想要判断宝宝到底是不是这种情况，就可以根据这些 “明显特点” 去判断 。

① 看宝宝表现：

如 发烧但不出现“感冒的其他表现”、体温很高、持续3-5天、烧退疹出（在后期才出现），那就说明宝宝是得了幼儿急疹。

② 验血做检查：

一般情况下，当宝宝发烧后，尤其体温很高的时候，最好带宝宝去化验血查查，血象多是 白细胞轻度升高或减少 ， 淋巴细胞升高明显。

3.宝宝得了幼儿急疹，家长应该做好哪些护理？

因此， 只要没有其他明显并发症，家长就不用太担心，给宝宝做好降温处理和基本护理就好了。

① 勤测体温，并做好记录， 在宝宝发烧期间，家长最好1-2小时就给宝宝量体温一次，并且每次测量的体温要记录下来，方便自己监测宝宝情况，也方便去医院检查给医生提供可靠信息。

② 给宝宝正确降温， 如果量得的 体温超过38.5 了 ，那要遵医嘱给宝宝 吃退烧药 ；若 体温不到38.5 可以进行 物理降温 ，比如适当少给宝宝穿衣服、降低室内温度、洗温水澡（37 左右的水，洗澡5-10分钟）、贴退热贴等。

③ 多给宝宝补水， 在服用退烧药后，宝宝可能会出很多汗，因而家长也要注意给宝宝补水，多喝水有助增加代谢，带走一部分热量而降低体温，也有助预防脱水。

④ 清淡饮食，不要强迫宝宝吃东西， 在生病期间，宝宝胃肠功能减弱，会比较敏感，因而可以给宝宝吃的清淡一些，少盐少油，可以喝点粥，吃点蔬菜；当宝宝不想吃时，不要强迫宝宝吃东西。

⑤ 少户外活动、少去公共场所， 在宝宝发烧期间，最好不去人多的地方，以免发生交叉感染，但如果持续发烧或体温很高，需要去医院，那就要及时带宝宝去了；另外，也要减少户外活动，比如游乐场这样的地方就不要去了。

写在最后：

其实，宝宝得了幼儿急疹， 家长也不用太着急 ，这是大部分宝宝都会经历的成长过程，而且 在感染病毒后获得免疫，相当于宝宝的免疫力升级2.0版本呢~

但是，在生病期间， 家长也要做好上面这些护理 ，不能大意，如果出现自己不能确定或处理不了的情况，要及时带宝宝去医院看医生，以免发生类似高热惊厥的情况，让宝宝遭罪。

以上就是关于这个问题的解答，希望可以帮到您。

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我家宝宝第一次发热不是因为幼儿急疹，我记得非常清楚宝宝第一次发热是七个月大的时候，因为在外面睡着了，回到家晚上就发热了，因为不是突发高热就没有考虑是幼儿急疹的原因， 可能还有很多宝妈不知道什么是幼儿急疹？幼儿急疹有哪些表现？

什么是幼儿急疹？ 幼儿急疹有哪些表现？

幼儿急疹一个最显著的特征就是突发高热，热退疹出。意思就是没有其他异常情况突然就高热，体温有可能达到40度。热退疹出（注意不是热起疹出）发热起了退，退了起，持续3 5日 ，大约三天后体温骤降，之后颜面，躯干和四肢充满充血性粟粒疹，颜色为淡红色，出疹子后体温恢复正常， 大约两天皮疹褪去，全身不留痕迹和色素沉着。

如何判断是不是幼儿急疹？

由于幼儿急疹的确诊一般都是“事后诸葛亮”，现在的确诊一般而言都是根据幼儿年龄阶段（6 24个月），是否为第一次发热，以及血常规表现（幼儿急疹血常规多表现为白细胞轻度升高或者减少，淋巴细胞为主）。

面对幼儿急疹妈妈该如何做？

在无法断定为幼儿急疹的情况下，孩子高热，家长肯定非常担心。 幼儿急疹时宝宝除了发热精神有些萎靡之外，食欲一般不受影响。 这时只要密切观察有没有咳嗽，腹泻，呕吐等其他症状，如果没有其他症状仅仅只是高热，可以在家观察， 但是注意不要让宝宝温度超过38.5 ，防止高热惊厥。同时要多饮水，同时要物理降温，如果温度超过38.5 以上就要用退烧药了 。

必须值得一提的是出疹期间，不需要用药，特别是抗生素！如果发热的同时伴随出疹，就不是幼儿急疹，需要及时就医。

重点提示：一旦宝宝出现幼儿急疹的情况妈妈不用过分着急，这只是宝宝成长过程的一段小小的考验。 只要是按照科学合理的方法，对宝宝进行护理，宝宝很快就可以康复

什么是幼儿急疹 ：又称婴儿玫瑰疹，好发于春秋季，2岁以内幼儿，临床特点是高热3—5天，体温多达39 或更高，药物及物理降温不易降至正常，这时家长比较焦虑，但当体温骤退后12—24小时会出现皮疹，呈散在玫瑰色斑疹或斑丘疹，压之褪色，很少融合，首现于躯干，迅速波及颈面和四肢，持续2—3天内很快消退，无色素沉着和蜕皮，所以家长不用担心是否会留疤等情况。本病潜伏期可达1—2周，现在病毒变异快或者期间介入多种药物，导致发热出疹时间不典型，易造成滥用抗生素及激素的情况，需要注意。

幼儿急疹还除了高热、皮疹还容易有其他什么表现？ 眼睑水肿、前囟隆起、颈部淋巴结肿大、咳嗽、腹泻、惊厥等，偶有并发脑炎和血小板减少性紫癜。

幼儿急疹到底是什么病毒感染引起的？ 主要是人类疱疹病毒（HHV）6型和7型，其他如埃可病毒16型、腺病毒和副流感病毒。

幼儿急疹血象怎么表现？ 早期白细胞计数降低或后期淋巴细胞分类增高。

怎么治疗？ 幼儿急疹为病毒感染，多呈自限性，对症处理高热（口服退热药配合物理降温）补充水分、可以酌情给予清热解毒药物，缓解发热带来的不适感，应及早诊断，避免滥用抗生素。家长需着重观察孩子精神状态、食欲、大小便变化，若精神差、发蔫、嗜睡、不吃不喝、尿量少要及时就医，警惕并发症。

我们宝宝得了1次幼儿急疹，还会再得吗？ 引起幼儿急疹病毒多种多样，人类疱疹病毒也分有亚型，所以得了幼儿急疹并不是终身免疫。

这个我可以回答，因为两多月前我女儿刚刚经历过，那几天的经历至今记忆犹新。

首选是根本没有任何征兆突然就发烧，那天是周日，家里来朋友，中午我们吃饭的时候我女儿就自己趴着玩，很乖，可是到了下午就突然高烧了，因为她刚刚七个月，身边好多小朋友都是一周岁起的幼儿急诊，我可真是毫无防备，家里别说退烧药了，连个像样的体温计都没有。还好之前备了退热贴，给她贴上，感觉她整个人不活泼了，爱发脾气。老公去买了美林，药店的体温计也卖光了。到了半夜才最可怕的，我女儿全身发烫，而且目光呆滞，把我和老公吓得不轻，赶快打车去医院。到了医院急诊，同样有几个发烧的小朋友，但明显都比我女儿大，医生检查之后让我们去买退热栓，然后验血，老公买了两次才买对药，用了药之后抽了血，宝宝睡了，满头大汗，一个小时之后出结果，嗓子有点感染，大夫给开的蓝芩口服液。折腾到家凌晨两点，宝宝睡了会，早上五点又高烧，大夫让美林和退热栓四个小时间隔用，物理退烧一直进行。

好不容易熬到第二天，依旧高烧不退，而且还伴有呕吐，又跑了一次医院，结果还是回家自己护理，在大夫眼里这都不算啥，太多的孩子发烧了，排队就一个小时。我当时就知道肯定是起幼儿急疹了，没别的办法，物理降温，体温超过38.5就用药，就这样熬过第三天，老公也请假没上班，我俩连吃个方便面都没时间，白天黑夜轮流抱着，她烧的难受，睡不好，一会就醒。到了第三天奇迹般好了，然后后腰开始起疹子，然后是后背，四肢，脸上到没怎么起。

这个幼儿急诊是每个孩子必经的过程，所以真的要提前准备才好，别像我一样临场抓瞎，也耽误孩子，总结来说，家里有宝宝必备体温计，退热贴，退烧药，喂药器，如果喂药费劲最好备退热栓，大夫建议的退热栓是**小盒特别便宜的那种，好像只有五六元，我女儿小一次用半个。如果宝宝六个月后如果突然高烧不退，持续时间长就要警惕是否是幼儿急疹了。如果体温超过38.5就要服药，否则就物理降温。

幼儿急疹又叫婴儿玫瑰疹，据说每个孩子都会出一次幼儿急疹。但是，孩子不一定就是在一岁内出，我女儿在快两岁的时候出的幼儿急疹。

先来说说幼儿急疹是什么？虽然每个孩子都可能出幼儿急疹，但是幼儿急疹仍然是有诱因的，因为幼儿急疹是由病毒感染引起的，所以在急疹还没有出来之前，许多孩子都会有不同程度的感冒，上呼吸道感染等症状，而且伴随着高烧不退，这个时候大多数家长都会以为是感冒。因为只有高烧退了疹子才会出现，所以要说幼儿急疹的症状其实和感冒症状很相似，孩子的高烧往往来的很突然，而且温度升的很快！

说说我自己的经历，女儿快两岁的时候，天气突然降温，出去玩了一个下午，结果晚上就开始高烧，温度很快升到39 ，高烧不退，孩子精神萎靡，只好大晚上的去看急诊，化验了血，病毒感染。医生开的都是退烧药和感冒药，就当感冒治了，烧了两天，第三天的时候，发现她脸上开始长红疹子，以为是过敏，结果发现手上，腿上还有背上都是红色的疹子，这个时候，我才反应过来，这是得了幼儿急疹。

所以，如何才能知道孩子是不是得了幼儿急疹，如果急诊没有出来，这个真的是不好判断。但是幼儿急疹往往是伴随着高烧，而且属于病毒感染。对于家长来说，能做的准备就是家里备好退烧药，温度计，退热贴，如果孩子高烧不退，精神不好，那就赶紧去医院，以确诊孩子是不是病毒感染！

另外，因为孩子高烧不退，家长一定要给孩子多喝水，多吃水果，如果是小婴儿，可以适量增加孩子每日的奶量，多喂母乳，或者多喝奶粉，增加孩子的尿量，来排毒！

对于父母来说，孩子生病往往会感到焦虑不安，但是，孩子生病最需要的就是父母的照顾，所以妈妈们一定要自己父母储备些疾病知识，才能在孩子生病的时候做到不慌不忙！

我家宝宝现在5个月单20天，3天前开始没有原因的发烧，早晨还是37.5，中午就到38.5了，我赶紧抱着去医院挂了小儿急诊，抽了血，说是病毒性感冒，我问大夫，是不是幼儿急疹，大夫说不能确定，给开了退烧药 和金银花颗粒，退烧药我没给她吃，一直物理降温，一天泡4遍澡，半个小时擦擦身上，4个小时换一个退热贴。可能是吃药的原因，宝宝伴着拉肚子，串水，一天拉7 8次，都拉到红屁股。白天还好，晚上热的厉害，浑身冰冷，头上出汗，跟水洗得一样，半夜里2个小时给她擦一次，我没睡好，宝宝也被折腾醒了 ，醒了又接着拉肚子。就这样熬了3天，今天突然不热了，慢慢的也不拉肚子了，身上开始起小点点，尤其是洗澡或者是她哭闹身上热的时候，点点明显，不哭的时候，不是很明显。在这3天，当妈妈的都明白，时间是数秒过的。这就是我宝宝出热疹的过程，值得说的是，有的大夫要给吃抗生素，一定不能吃，我们小区的大夫就让你吃抗生素，幸亏我没听他的，都没听我说孩子的病情，一看扁桃体有点充血，大夫就说，必须吃抗生素，抓紧时间吃，我说，宝宝前2天发烧，而且是第一次发烧，有点红，没事吧，多喝点水就好吧，再说别的大夫说，孩子不能一生病就吃抗生素，我宝宝是病毒性的（我抽血查了），吃抗生素也不管用吧。我们这里的大夫说，你不吃拉倒，你听别的大夫的，你来这里干什么，气死我了，我说，我来就是让您听听，孩子有点咳嗽，肺里没问题吧。最后没让他看，庸医害死人。今天第四天宝宝一点事也没有了。除了身上还有疹子，其他什么都不影响。

幼儿急疹大部分是由病毒引起的急性发热出疹性疾病，也有少数宝宝是感染人类疱疹病毒7型发病的，也算是婴幼儿时期常见的出疹性疾病，6-12个月的宝宝是高发人群，春季和秋季是高发期。

好在它是自限性疾病，让宝宝突然高烧，高烧持续三五天，然后突然退热（少数宝宝会在1天或1天半内缓慢退热），所以只要宝宝没有其他并发症，爸妈就淡定一点，不需要特意准备什么，因为反正也没特效药，等它自己痊愈吧，只要在高热时吃点退热药以免高热惊厥就行。

别的嘛，如果宝宝得了幼儿急疹，不要去人多的公共场所，少去户外活动，还要注意隔离以免交叉感染，再让宝宝多休息多喝水、吃容易消化的食物（哺乳期的话让宝宝多喝母乳）、家里空气流通但不要让宝宝直接吹风等常规护理。

作为医生，小南要提醒的是，千万不要滥用抗生素！

希望能帮到你！

幼儿急疹多见于一周岁以内的孩子，一年四季都有发病的可能，但是患过一次幼儿急疹后将终身免疫，极少有孩子一生会感染两次及以上的病例。

幼儿急疹一般有两个阶段：

1、第一阶段，孩子感染上急疹病毒以后，通常会有5-15天的潜伏期，然后会突然发高烧，体温可达到39摄氏度-40摄氏度。不过大多数孩子的总体精神状态良好， 健康 的孩子很少出现肝炎或肺炎等并发症。

2、第二阶段：一般发热3-4天后，孩子体温会突然降至正常，退热后，身体皮肤上出现细小像玫瑰色斑点状皮疹，疹子持续约3-4天会退去，孩子很快就恢复正常。

如果孩子患幼儿急疹，该如何护理呢？

1、当孩子体温不超过38.5摄氏度时，主要采取物理降温的方式，用温水擦身或洗温水澡；当孩子体温超过38.5摄氏度时，要适当给孩子吃些退烧药，以防孩子出现高热惊厥。

2、一定要多喝白开水，可以分多次，少量给孩子喝。三餐也要以流质或半流质的饮食为主。

3、保持室内空气新鲜，让孩子多休息。

幼儿急疹没有特效的治疗方法，妈妈们在孩子患病期间加强护理，时刻关注孩子的体温变化和孩子的精神状况，一般发烧持续时间都在3-4天左右，会突然降温，然后孩子的脖子、后背、腰部及屁股上都会出现疹子，之后疹子会自然退去，孩子就恢复 健康 了。

希望我的回答对你有所帮助。

我是2个孩子的妈妈，值得骄傲的是 2个孩子都是纯母乳喂养到14个月！都说母乳喂养的宝宝 抵抗力比较好，2个孩子在哺乳期 很少感冒生病。小宝是在8个月的时候，毫无症状的发高烧，一烧就39度多，因为是第二个孩子了，比较有经验了，淡定了很多，给孩子喂了维C 益生菌（具有消炎抗菌的作用，提高免疫力，帮助缩短病程）给孩子用温水擦拭额头 颈部 腋窝 各个关节处 贴上退热贴，由于当时孩子 精神不错，不影响吃喝和玩乐，也就放心了些！白天体温降下来了，到了夜晚又继续烧。第二天还是反复发烧，觉得不放心，就去医院做了个血项，是病毒感染，就松懈了一些！回家后，继续物理降温，多喂水，多排尿，尿液可以带走热量，自然退烧就快了。因为孩子 精神和食欲都正常，所以我这个二胎妈妈，比较淡定！如果孩子精神不好，或者高烧一直不退，就要立即就医！小宝 反复发烧了三天，第三天 烧退了，疹子就出来了，身上比较多，脸上少量，由于当时是夏天，我们也是照常洗澡，然后多喂水，前后疹子到第5天 才完全消退完。在出疹子后，没有必要做特殊处理，也不需要吃药的。在面对宝宝生病，妈妈最主要的是，不要害怕忙乱，发烧也要看宝宝情况，38度以内，最好不要给宝宝吃药，可以贴退热贴，用温水，擦拭宝宝眉头脸颊，腋窝，脖颈，注意不要穿太多衣服，勤量体温，每当宝宝生病最主要的是西药消炎药能不吃就不吃，让宝宝自身多些抵抗力

作为一个年仅5岁7个月多的小女孩， 琳娜梅迪纳是怎么怀孕的？

谁是琳娜·梅迪纳？我经常看到琳娜·梅迪纳这个名字，总是与世界上最年轻的母亲联系在一起。秘鲁人琳娜·梅迪纳是目前世界纪录和医学史上最年轻的母亲。她在1939年生了一个男婴。当时她才5岁7个月零21天。1939年母亲节，她剖腹产生下一名2700克的男婴。那时候她真的不到6岁，甚至还有她怀孕的照片流传下来。作为一个年仅5岁零7个月的小女孩，琳娜·梅迪纳是如何怀孕的？而且很有可能生下一个孩子。今天未解之谜是琳娜·梅迪纳是如何怀孕的。

莉娜·梅迪纳1933年出生于秘鲁的波朗日。当她五岁的时候，她随父母去了医院。原因是她不断膨胀的肚子。一开始大家都以为她得了肿瘤，但医生诊断后得出结论，她怀孕七个月了。Horado Eada医生赶紧带她去秘鲁利马做手术，让其他专家确认lina medina确实怀孕了。然而，一个半月后，1939年5月14日，她从狭窄的骨盆里产下一名男婴。

琳娜·梅迪纳是怎么怀孕的？她孩子的父亲是谁？这位“小妈妈”在八个月大时第一次月经来潮，但她拒绝透露父亲是谁。琳娜·梅迪纳也成为了世界上最年轻的母亲。这是世界上最年轻的母亲lina medina怀孕时的唯一一张公开照片，作为证明她怀孕且身体已经开始发育的主要证据，因为这张照片非常重要。然而，这张照片在医学界之外并没有受到相当大的关注。然而，另一张非常清晰的照片是在琳娜·梅迪纳分娩一年后拍摄的，当时霍雷多大约11个月大。因为没有证据表明世界上最年轻的母亲lina medina是在非正常情况下怀孕的，但她从未透露过这个孩子的父亲是谁，也没有透露过她是在什么情况下开始授精的。所以在2002年，她拒绝了路透社的一些采访。1972年，林娜·梅迪纳与拉尔·朱拉多结婚，并生下另一个儿子。他们都住在利马一个叫“芝加哥奇科”的贫民窟里。

根据相关证明，目前有两张公开的照片可以证明此案。第一张画质很差的照片是1939年4月初拍摄的，当时莉娜怀孕7个半月。尽管这一案件被一些人视为某种欺诈，但许多医生已经通过活检、胎儿骨骼“在子宫内”的X射线以及多年来照顾她的医生拍摄的照片证明了这一点。因为5岁儿童出现极度性早熟的情况非常罕见，但也不是完全闻所未闻，但对幼儿的性骚扰也很常见。然而，如此年轻的孩子怀孕并生育仍将是极其罕见的情况，因为极端早熟通常是为了抑制生育力，预留生长空间和降低儿童期性成熟的主要社会后果而处理的。此外，目前结束这种怀孕过程的手段远比20世纪初有效。

艾滋病病毒血液中产生抗体会影响血液吗

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的人体细胞免疫功能缺陷，导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。

诊断

一、 诊断依据：

（一） 流行病学及临床表现

（二） 实验室检查

（1） 主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。

（2） B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。

（3） NK细胞活性下降

（4）各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS；

（三）HIV抗体检测

1.酶联免疫吸附法（ELISA）；2.明胶颗粒凝集试验（PA）；3.免疫荧光检测法（IFA）；4.免疫印迹检测法（Western Blot，简称WB法）；5.放射免疫沉淀法（RIP）。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。

（四）PCR技术检测HIV病毒

二、PCR技术在HIV检测中的应用

PCR可用来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用来监测长潜伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期间，他们的血液中存在母体的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。

（一）血清抗体阳性病人HIV序列的检测

有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物，精液细胞和精液上清制备DNA。然后用PCR法和逆转录酶测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探针退火之后用BstNI消化。再进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和自显影。结果表明，在逆转录酶阴性的28个细胞系中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多细胞培养物认为是阴性者，实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。

从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA，用PCR可100%检出病毒序列；用血清阴性共培养阴性同性恋者的标本，经PCR扩增检出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性，表明未出现假阳性结果。由于HIV-1基因组的广泛的异源性，为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）。

(二)血清抗体阴性病人的HIV序列的检测

由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期可能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和确诊。

(三)新生儿HIV序列的检测

HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊断是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的子宫里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴幼儿被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,对及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的抗病毒药毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和营养的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16个月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.

PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR检测对象是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群，如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性伴侣，静脉吸毒者和可疑的血清反应者。PCR技术还可用来检测血液制品及疫苗中有无HIV。

二、 艾滋病诊断标准：

1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。

（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；

（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。

（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）

（4）卡波济肉瘤KS。

（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。

2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。

（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；

（2）全身淋巴结肿大；

（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。

治疗措施

由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。

一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。

二、免疫调节剂治疗：

（一）白细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。

（二）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。

（三）灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。

（四）干扰素（IFN）：α-干扰素（IFN-α），对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退；②β-干扰素（IFN-β）：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱；③γ-干扰素（IFN-γ）提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。

三、抗病毒制剂：

（一） 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。

剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。

（二）抑制HIV逆转录酶（RT）的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。

病原学

自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞（CD4）细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。

80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。

HIV属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。

HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有蛋白，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应。

病毒角（virial core）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶可分解它们。

蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶），戍核酸酶、内切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。

HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。

发病机理

一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。

（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、促进AIDS发生的因素

HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。

四、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

五、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

流行病学

本病在美国从1978年在纽约发现第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累计发生1739例，逐年直线上升，世界卫生组织宣布到1992年7月底统计已达164个国家，约50万人以上患AIDS，病人随着年代的推进，累积数量不断增加，1995年6月30日，世界卫生组织公布，全世界登记在册的艾滋病病例已接近117万。世界卫生组织认为，实际数要比此数高得多，估计全世界AIDS病例总数可能已超过500万，全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人，每天还约增加600人。死亡病人数近100万人，故称之为世纪绝症。目前以美洲为最多，其次是亚洲，欧洲名列第三。但亚洲HIV感染人数正飞速上升，本世纪未下世纪初期，亚洲处于艾滋病扩散期。在泰国，印度，已从高危人群扩散到一般人群，成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%，再过5年，大多数新感染的病例将来自于亚洲。

在我国大陆，自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确诊为AIDS。距世界首例报道AIDS相隔4年。同年在浙江省从血友病病人中又检出HIV感染者4例，为我国首次发现HIV带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV带毒者约17名之多。直至1989年从云南发现HIV带毒者146例，又在北京及河北发现3例HIV带毒者。

进入90年代我国的HIV病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公布的数字，1990年HIV带毒者为492人，AIDS仅为5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者为3341人，AIDS为117名，专家估计我国实际HIV感染人数应为5万-10万人。这仅仅只有5年其增长速度是十分惊人的。

很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引起国人的高度重视。

传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者，其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者，则更是危险的传播者，这种现象，在早期和晚期病人比较多见。

传播途径：HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。

性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV较多。性伙伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。

男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。

血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。

母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母乳传播给婴儿。

职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引起高度重视。

临床表现

HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。

一、 无症状的潜伏期

从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群（AIDS-related complex ，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）。

HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。

HIV感染分类及AIDS诊断标准。

美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1

表1 美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准

CD+4T淋巴细胞分类

临床分类

（A）

（B）

（C）

无症状的，急性（初期）HIV或持续的全身性淋巴结肿大

有症状，但无A或C的情况

有艾滋病指征

①≥500/μl

A1

B1

C1

②200～499/μl

A2

B2

C2

③＜200μl（T细胞计数中的艾滋病指征）

A3

B3

C3

该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级，在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl，或CD4+T 淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者（即A3，B3），也可归入艾滋病病例。

美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明，见表2

表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表

分类

（下述分类有前提，必须是HIV感染者）。

详细内容

分类A：凡是有下列三种情况之一者，即可归入A类：

1.无症状的HIV感染者；

2.持续的全身性淋巴结肿大；

3.有急性（初期）HIV感染的疾病或病史者；

分类B 有下列11种情况之一者，归入B类

1.杆菌引起的血管瘤病；

2.口咽部的念珠菌病（鹅口疮）；

3.持续、经常或治疗反应差的外阴阴道念珠菌病；

4.宫颈发育异常（轻度/严重）/宫颈原位癌；

5.持续一个月以上的全身性症状，如发热（38.5℃）或腹泻。

6.口腔有毛状粘膜白斑病；

7.包括至少二次明显的突发或一处以上皮区的带状疱疹；

8.特发的血小板减少性紫癜；

9.李司忒菌病；

10. 盆腔炎症状性疾病，特别是并发输卵管、卵巢脓肿；

11. 周围神经病。

分类C 包括25种艾滋病指征疾病，凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低，即可诊断为艾滋病

1.支气管、气管或肺的念珠菌病；

2.食道念珠菌病；

3.侵袭性宫颈癌；

4.弥漫性或肺外的球孢子菌病；

5.肺外的隐球菌病；

6.引起慢性肠炎（病程＞1个月），的隐孢子虫病；

7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病；

8.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎；

9.HIV相关性脑病；

10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡（病程＞1个月），或支气管、肺炎和食管炎；

11. 弥漫性或肺外的组织胞浆菌病；

12. 等孢子虫病引起的慢性肠炎（病程＞1个月）；

13. 卡波济肉瘤；

你身边有人得肺结核吗？

是的，得了这种病一般都不愿意对外说，另外，加上这个病一般要隔离治疗，各个地方基本上有专门的结核医院。因此平时我们很难在自己身边见到。但是我身边确实有好几个得了结核的例子。

第一个是我的一个同学兼同事，呼吸内科的。我有一段时间很少看见他，因为自己也忙，也就没有注意。等到再次见到他的时候，他很虚弱，也消瘦了不少，简直跟变了一个人一样。我一问才知道他得了结核，是上班的时候不幸被病人传染的，得病后一直在治疗，没有上班，也没有对外说这个事情。他的事情出了之后，我还是带了一段时间口罩（不过后来嫌麻烦又没有带了，真的是心大）

另外一个是我干爹，由于工作劳累，突然就病倒了，一去检查，结核性胸膜炎。虽然结核性胸膜炎不传染，但是也需要治疗大半年，因此也是请了病假在家休息了差不多一年。人也是瘦的不行了。这大半年时间，他每天也就是在家静养，累活体力活都做不了，饭都由别人做。虽然结核性胸膜炎不传染，但是他也没有给别人说，毕竟在我们的观念里面，结核病是很恐怖的，因此为了避免不必要的恐慌和麻烦，他也没有跟外人说。也就几个亲戚知道，单位那边也说休病假，具体什么病也就几个直接领导知道。

近年来啊，结核的发病率是明显有增高的。新闻上也报道了几起校内结核传播的事件，应该引起大家的注意。

1.尽量不要到人多，不通风的地方。如果必须去，尽量带上口罩

2.不要随地吐痰，结核主要传播方式是呼吸道

3.如果出现长期咳嗽、发热、咯血或者是消瘦，那么及时到医院就诊。

作为一个医生，特别是呼吸科医生，周围天天有人得肺结核。你得跟他们交谈。替他们体检。听他们肺部的声音。倾听他们患结核的痛苦。确实这个病太折磨人了。虽然可以治愈，但是疗程奇长，药物要么不用，一用就是四种，副反应大的很，关键得忍受这种副反应，至少6到9个月的时间。

他们咳嗽，他们咳痰，他们甚至会咯血。他们恐惧，他们发热，他们甚至一直在消瘦，没有哪个结核的病人，会像肺炎病人能够通过心理疏导，就脸展笑容。即使在治愈之后，会上面也会留下很多后遗症。这个病需要终身与它抗争。

对他们多一点关怀，这个每个人都能做到。

肺结核过去被认为是严重危害人类 健康 的主要传染病之一，也是我国重点控制的传染病之一。这种疾病并不是无药可救，经过积极的治疗是可以治愈的，治愈标准为胸片提示钙化灶形成，且痰检中结核杆菌（-）。

肺结核的病原菌常见于四大类，分别为结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌、田鼠分枝杆菌。其中人感染肺结核百分之90以上为结核分枝杆菌（抗酸杆菌），结核分枝杆菌比较难缠，在14~20小时内就可以发生繁殖增代，在干燥环境下能存活几个月或数年，在阴暗潮湿的环境中能存活几个月，但是在阳光暴晒下可以7个小时内杀死结核分枝杆菌，这就意味着这种疾病在常年阴暗、潮湿或干燥的天气下传播能力极强。

肺结核传播途径是通过呼吸道传播，也就是说当咳嗽、咳痰、大笑、大声说话都能把结核杆菌排到空气中，假如这时候恰巧有人身体抵抗力比较差，那么就患病率了。当然还有其他的影响因素，如营养不良、居住拥挤、生活贫困等因素会增加感染几率。

当感染了肺结核会出现结核中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力、倦怠、纳差及体重减轻，呼吸道症状，如咳嗽、咳痰、痰中带血、当合并细菌感染，痰可呈脓痰，约三分之一的患者有咯血症状，少数患者为大咯血，大咯血的危险在于堵塞呼吸道，有窒息的危险。

治疗主要是联合用药，如强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，联用2个月，然后再服用异烟肼、利福平4个月，这是初治活动性肺结核的方案，病程较短，由于抗结核药是有副作用的，因此需要定期去医院抽血化验肝功能等检查，必要时需要去医生那里调整药物。

我是重症医学科医生，但是平常接触的病人有一半是结核病患者。

结核病患者多吗？

国家卫计委公布的2018年4月全国新发肺结核100054例，因肺结核死亡152例。

一个月，全国新发现10万个肺结核，不要假装我们身边没有肺结核！

肺结核的典型症状是：

1、发热，体温不会太高，37-38 ，发热时间也有规律，一般中午过后，所以有一个专用词，午后低热。

2、夜间盗汗，不管春夏秋冬，冷雨暖，睡着醒来，枕头被子全被汗湿。

3、咳嗽咳痰，作为呼吸道疾病，这是基本属性，有时还有咯血。当然有小部分人并不典型，只是偶尔有咳嗽，痰并不多。

4、消瘦，大部分结核患者，体重不会超标，吃什么都不胖，甚至没有减肥计划，体重也能快速下降！该高兴还是悲伤呢？

5、胸膜炎的患者可能会有胸痛胸闷。

6、腹膜炎的患者可能会有腹痛。

7、脑膜炎的患者，可能慢慢会昏迷。

怎么预防肺结核呢？

勤洗手，加强营养，适度锻炼，勤开窗通风。

往人堆里去的时候，记得戴口罩。

从自己做起，不随地吐痰，劝阻随地吐痰的人。

发现或怀疑结核，及时就诊，早治疗，早获益！结核分枝杆菌对肺组织的破坏，常常是不可逆转的！

结核可防可治，不必为此焦虑，更不必为此难为情，因为你的结核是别人传给你的！

作为一名放射科医生，其实每天都会遇到肺结核的病人。

肺结核病是国家列入归口管理的乙类传染病。在回答前，先讲个肺结核的故事吧。

小文和表哥小强在同一学校读高三 ，而且还同班同宿舍。小文兄弟俩的宿舍旁边正在新建教学楼，灰尘比较大，所以宿舍一天到晚都不开窗，不通风。最近一个月，小文兄弟俩都出现了咳嗽、咳痰、低烧、盗汗、体重减轻等症状，小文半个月还前出现咳血丝痰的症状。一周前我单位刚好在这个学校搞结核病宣教活动，小文兄弟俩看到我单位的宣传册，怕自己患的是结核影响学业，便向我的同事咨询，经过了解后我同事把小文哥俩带回医院进一步检查。我院给小文兄弟俩分别给做了胸部X线检查、查痰检查。结果很不幸，小文兄弟俩都患上了肺结核。

（小文的胸片）

（小强的胸片）

什么是结核病？结核病是由结核菌侵入人体引起的一种慢性传染病，可发生在人体的任何部位，其中以肺部最为多见。

肺结核有哪些表现？

咳嗽、咳痰 2周、咯血或血痰是肺结核的主要症状，具有以上任何一项症状者为肺结核可疑症状者。此外胸闷、胸痛、低热、盗汗、乏力、食欲减退和体重减轻等为肺结核患者的其他常见症状。

哪些人容易感染结核？

①与尚未被发现或治疗不彻底的结核病患者有密切接触的人群，如患者的家庭成员(尤其是儿童)、医务人员。②在通风不良的环境中集体生活和工作的人群。③集体抵抗力较弱的人群，如幼儿、老年人、营养不良者及尘肺、糖尿病患者、胃切除术后或长期使用免疫抑制剂者等。

如何早期诊断结核？

对肺结核可疑症状者，一般先进行胸部X线检查，对胸片异常者再进行痰涂片检查，痰涂片检查结核菌方便易行、出结果快，是目前诊断肺结核的可靠方法，检查结果为阳性说明痰里查到了结核菌，可以确诊为肺结核。

控制结核病传播最有效的措施是尽早发现病人并进行积极有效的治疗。通过药物杀死结核杆菌，降低和消除传染性。此外，病人不要当面对他人咳嗽、打喷嚏或大声说话，必要时用手帕捂住口鼻，不要随地吐痰，居室门窗常开，保持室内通风和空气新鲜。

结核病的如何预防？

结核病主要是通过吸入传染性肺结核病人的咳嗽、打喷嚏或大声说话时喷出的飞沫而感染。一个未经治疗的传染性肺结核病人，一年可传染10 15个 健康 人。因此预防肺结核病应注意以下几个方面：

1.及时发现结核病人和可疑症状者并及早治疗；2.肺结核病人的家属及密切接触者应接受相关的检查；3.注意居住场所的通风和环境卫生；4.注意营养和休息，并适当运动；5.初生婴儿进行卡介苗预防接种。

国家对传染性肺结核病人实行免费治疗，对咳嗽、咳痰超过2 3周的可疑结核病人实行免费检查，对传染性肺结核病人提供免费的由世界卫生组织制定的统一治疗方案所需的抗结核药品。

肺结核的治疗原则是：早期、联合、适量、规律、全程。通过正规治疗95%以上的肺结核病人都可以治愈。经过治疗，两星期后传染性可基本消除，若在服药初期症状好转后治治停停，就容易复发或产生耐药性，形成复治或难治性肺结核病人。

肺结核发病率很高，但是大家都知道肺结核是传染病，所以一般都不公开，怕被歧视。

我身边没有得肺结核的，但是我对肺结核病人非常了解，因为我在防痨科工作了十几年。

有病谁还不藏着掖着，而且还是名声不好的传染病。老百姓本来就一知半解，如果知道谁是传染病肯定会敬而远之。

我在防痨科的时候偶有老家村子里的人来找我，就是得了肺结核，当然后来给他们都治好了。后来我回村时看到他们，他们并没有表示出很热情的样子，就好像什么事情都没发生一样。我也表示理解，他们不愿意当着村民的面说得病的事，其实就是怕别人知道了以后自己在村子里站不住脚。

后来与家人聊天，家人说根本不知道谁得过结核。——他们隐藏的很深。医生都会叮嘱肺结核病人在未完成治疗前要注意隔离，避免传染别人，等治疗结束后痰检阴性传染消失后再去公共场所。其实这样病人很难做到。

除非是亲人，否则即使身边真有肺结核病人也不会让你知道。全国有多达5.5亿人口感染过结核菌，全国活动性肺结核,传染性肺结核患病率分别是367/10万和122/10万，有活动性肺结核患者越450万，其中传染性肺结核患者约150万。——你身边肯定有结核病人，只是你不知道罢了。

排菌的肺结核病人是重要传染源。病人大声说话,咳嗽,喷嚏使含结核菌的痰液以飞沫微滴形式喷射到空气中，每个微滴可含1-10个结核杆菌，经呼吸道将含菌的微滴吸入到 健康 人的肺泡中引起感染。呼吸道是重要的传染途径。

结核杆菌侵入人体是否发病既决定于结核杆菌的致病力，又决定于机体的免疫反应，以及免疫反应与变态反应两者强弱对比。

受结核杆菌感染后一生中发生结核病的机会约是5-10%。影响人群对结核病易感性的因素可分为机体自然抵抗力和获得性特异性抵抗力两大类。影响机体对结核分枝杆菌自然抵抗力的因素除遗传因素外，还包括生活贫困,居住拥挤,营养不良等 社会 因素。婴幼儿免疫系统不完善，老年人,HIV感染者,免疫抑制剂使用者,慢性疾病患者等免疫力低下者都是结核病的易感人群。

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作为一名结核科医生，需要天天与肺结核病人接触。当然身边的人也有感染结核的例子。结核发病原因一般包括以下几点：

3.继发型：指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的。

虽然肺结核听起来可怕，人人谈结核色变，但是殊不知排菌的肺结核病人是重要传染源。病人大声说话,咳嗽,喷嚏使含结核菌的痰液以飞沫微滴形式喷射到空气中，每个微滴可含1-10个结核杆菌，经呼吸道将含菌的微滴吸入到 健康 人的肺泡中引起感染。呼吸道是重要的传染途径。肺结核虽然可怕，但是肺结核是可以治愈的，虽然可以治愈，但疗程很长，一般四种药物联用，药物的副反应都挺大，并且结核治疗时间比较长，至少6到9个月的时间。

在部队的时候，我的一位首长就得了肺结核，开始咳嗽咳血胸痛午后发热，因为常期在他身边，也没有感觉恐惧，前几年和他视屏身体仍然 健康 ，我们经常联系。

2017年10月17号，确诊肺结核，男19岁。

没事儿，问题不大，不就是吃一年半载的药，每月300多 块的药钱，因为在外地，免费药要在当地的疾控中心领，我嫌麻烦，就在医院掏钱买了，医生要求住院，但是我嫌花钱，就没住了，听别人讲不严重，吃药就行，不需要住院。

结核药150左右，护肝药比较好，水飞，170左右，每月加上检查肝脏，费用不会超过800。

一年下来病情稳定，最多花两万，住院强化期两月应该在一万内，接下来出院就是吃八个月的药，有的一年甚至两年。

初治，病情稳定，住2月院，吃一年药，除去吃喝穿，花费不会超过2万。

不住院，除去吃喝穿，一年花费一万左右。

一般家庭条件都看到的起。

主要怕吃结核药会对肝脏损害，因为结核药很毒的，肝就是排毒的，这样肝会很有压力，如果肝一直处于受损严重，就不能吃结核药，必须让肝功能恢复过来，但在这段时间，再吃药，会耐药，不好杀死结核菌，然后再肝损，就很麻烦了。这就是不稳定，就会花很多很多钱了。

又快到了一年一度的高考季，每年这个时候都会有很多高三的学子来做高考体检，胸片是一定要做的。我是一名放射科医师，出具影像报告的。而肺结核病很大程度上是拍胸片或者做CT诊断的。每一年高考体检的学子中都有好几个因为拍胸片发现了肺结核的。很可惜，一经诊断侵润性肺结核，就需要休学吃药治疗半年才能继续上学，高考也只能推迟了。目前，肺结核还是很常见。

肺结核的管理为什么会这么严格？因为会传染

因为肺结核是一种传染病，主要通过呼吸道传播，肺里带有结核杆菌的人，一咳嗽，结核杆菌到了空气中，被人吸进去，如果这个人抵抗力强，可能不致病，但是如果是抵抗力低下的人、婴幼儿、老年人或者糖尿病人，那么就容易感染。一传十十传百的，后果非常严重。所以一经发现有传染性肺结核，要隔离治疗。

肺结核可以治愈

得了肺结核，也不用太担心，经过正规的治疗是可以痊愈的，疗程一般在6-9个月。并且国家对于肺结核的治疗药物是免费的，但是并不是全部免费。这里一定要强调正规和足够疗程，一定要坚持吃药，不要吃了一段时间好一点就停了。因为这样会导致结核杆菌耐药，反反复复的停药，以后再用这些药就没效，后面再想治好就很难了。

以前在呼吸科实习的时候，有一位年轻的军人就是得了肺结核，但是他以为自己抵抗力好。吃了药好一点就停了，后来反反复复的发作，耐药了，平常的药对他一点用都没有，有一次准备要出院了，前一天又发烧了。23岁的小年轻，非常痛苦。

肺结核还是很常见

虽然肺结核比以前减少了，但是作为放射科医师，是诊断怀疑肺结核的第一关，每天都还能遇到肺结核病例。一般都是年轻人咳嗽咳痰一个月以上不见好转，以为是普通的感冒，医生会叫拍个胸片，典型的肺结核胸片就能确诊。所以我们放射科医师一看到典型的胸片，就可以直接下肺结核的诊断。刚刚说了我们国家对肺结核管理很严格，作为放射科医师一经诊断肺结核，还需要上报该患者的资料，填报传染病卡，督促患者去传染病医院就诊，如果上级来查，发现我们漏报，我们要被扣钱的。

所以医生问患者要详细资料的时候，希望能配合，这也是为了督促患者早日治疗，早日康复，减少 社会 的传播。

什么症状要警惕肺结核？

在工作中，很多人以为自己感冒咳嗽，不碍事，结果就发现是肺结核的。所以不要小看咳嗽。特别是年轻人，抵抗力低下的人，咳嗽咳痰 2周，有午后低热37-38 (就是一到下午就开始发热)，盗汗，严重会咳血，咳出来血，那就要去拍个胸片排除下肺结核和肺部感染。

什么是百日咳

百日咳杆菌（百日咳博尔代菌）引起的急性呼吸道传染病。俗称鸡咳、鸬鹚咳。新生儿及婴幼儿患者易发生窒息危及生命。死亡病例中40％为5个月以内的婴幼儿 。及早应用抗生素治疗，一般预后良好。本病遍及世界各地，一般呈散发状，在儿童集体机构中可发生流行。全年均可发病，以冬春季节为多，可延至春末夏初，甚至高峰在6 、7、 8三个月份。病人及无症状带菌者是传染源，从潜伏期到第6周都有传染性，通过飞沫传播。人群对本病普遍易感，约2／3的病例是7岁以下小儿，尤以5岁以下者多。因婴幼儿从母体得到的特异性抗体极少，最为易感。一般病后可持久免疫。

临床表现 百日咳杆菌从易感者的呼吸道侵入，约经1～3周的潜伏期（一般7～10天）后出现症状，病程分3期，但无明显界限。①卡他期，一般为1～2周，开始有类似感冒的症状。3天左右后症状减轻，唯咳嗽加重，渐渐转变成阵发性痉挛性咳嗽。②痉咳期，阵发性痉挛性咳嗽是本期特点。痉咳发生时，先是频繁短促的咳嗽十多声以至数十声，患者处于呼气状态，随之是一次深长吸气，但此时喉部仍是痉挛状态，气流通过紧张狭窄的声门发出一种高调的吼声，如鸡鸣或犬吠样。如此反复上述咳嗽过程，直至把呼吸道积聚的粘痰咳出为止。由于剧咳，可致呕吐、大小便失禁、面红耳赤、口唇发绀、张口伸舌。剧咳可致上腔静脉回流受阻，出现颜面、眼睑浮肿，重者鼻粘膜、眼结膜出血，咯血，甚至颅内出血。痉咳发作无先兆，任何刺激都可诱发。若无继发感染，一般体温正常，肺部无阳性体征，或有患百日咳的儿童不固定的啰音 。新生儿及6个月以内婴儿多无痉咳及特殊吼声，而是阵发屏气、紫绀，易惊厥、窒息而死亡。成人患者多数有典型症状，但也可能仅有几周干咳，大多仍坚持工作，并作为传染源，对此应予重视。痉咳期长短与治疗的迟早、病情轻重有关，短者数天，长者可达2月，一般为2～6周。③恢复期，痉咳减轻、停止，鸡鸣样吸气声消失，若无并发症，约经2～3周即愈。

支气管肺炎是常见的并发症，多发生在痉咳期。还可并发百日咳脑病，患者意识障碍、惊厥，但脑脊液无变化。

诊断 根据接触史及症状可作出临床诊断，而病原学诊断有待于及时作痰细菌培养。此外，特异性血清学检查、双份血清凝集试验及补体结合试验，若抗体效价递升也有助于确诊。

治疗 除一般支持疗法外，要注意保持环境安静、空气新鲜，以减少痉咳发生的诱因；对婴幼儿要注意吸痰，以防窒息；及早应用抗生素治疗，一般可采用红霉素 、氯霉素、氨基苄青霉素、卡那霉素以及复方磺胺甲基异恶唑（复方新诺明）；重症患者应短期应用皮质激素；若有并发症，应作相应处理。

预防 应及时发现和隔离病人，一般起病后隔离40天，或痉咳开始后30天；患者的痰、口鼻分泌物要进行消毒处理；要保护易感者，进行预防接种，注射白喉类毒素、百日咳菌苗 、 破伤风类毒素三联疫苗已列入常规预防接种计划之中；对于婴幼儿及体弱的接触者，可给予百日咳多价免疫球蛋白作被动免疫，还可用红霉素作药物预防。

概述

百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。婴幼儿多见。临床上以阵发性痉挛性咳嗽、鸡鸣样吸气吼声为特征。病程可长达2～3月，故名百日咳。

病因

（一）传染源：患者是本病唯一的传染源。自潜伏期末至病后6周均有传染性，以发病第一周卡他期传染性最强。

（二）传播途径：主要通过飞沫传播。

（三）易感者：人群普遍易感，但幼儿发病率最高。母体无足够的保护性抗体传给胎儿，故6个月以下婴幼儿发病较多。病后可获持久免疫力，第二次发病者罕见。

症状

潜伏期2～20天，一般为7～10天。典型经过分为三期：

（一）卡他期（前驱期） 自起病至痉咳出现，约7～10天。初起类似一般上呼吸道感染症状，包括低热、咳嗽、流涕，喷嚏等。3～4日后其他症状好转而咳嗽加重。此期传染性最强，治疗效果也最好。

（二）痉咳期 咳嗽由单声咳变为阵咳，连续十余声至数十声短促的咳嗽，继而一次深长的吸气，因声门仍处收缩状态，故发出鸡鸣样吼声，以后又是一连串阵咳，如此反复，直至咳出粘稠痰液或吐出胃内容物为止。每次阵咳发作可持续数分钟，每日可达十数次至数十次，日轻夜重。阵咳时患儿往往面红耳赤，涕泪交流、面唇发绀，大小便失禁。少数病人痉咳频繁可出现眼睑浮肿、眼结膜及鼻粘膜出血，舌外伸被下门齿损伤舌系带而形成溃疡。成人及年长儿童可无典型痉咳。婴儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，并可因脑缺氧而抽搐，甚至死亡。此期短则1～2周。长者可达2月。

（三）恢复期：阵发性痉咳逐渐减少至停止，鸡鸣样吼声消失。此期一般为2～3周。若有并发症可长达数月。

检查

1．血象：白细胞计数及淋巴细胞分类自发病第一周末开始升高，痉挛期增高最为明显，白细胞总数可达20～40×109/L或更高，由于淋巴细胞促进因子的作用，淋巴细胞分类一般为60～95%。

2．细菌学检查。

1）咳喋法 用B—G（Bordet--Gegou）培养基平碟，置患者口部前5～10cm，连咳数声后，孵育3～4日。第一周阳性率可达59～98%，痉咳期常低于50%，第四周以后仅为2%。

2）鼻咽试培养法。在阵咳后，用金属试子从鼻咽后壁取粘液培养，阳性率优于咳碟法。

3．血清学检查。

（1）补体结合试验、凝集试验等主要用于回顾性诊断。

（2）酶联免疫吸附试验。可测定本病特异性IgM抗体，对早期诊断有帮助。

4．荧光抗体检查。用鼻咽分泌物涂片，加荧光标记的抗血清，荧光显微镜下检查。早期患者75～80%阳性。但有假阳性。

治疗

（一）一般和对症治疗。按呼吸道隔离。保持空气清新，注意营养及良好护理。避免刺激、哭泣而诱发痉咳。婴幼儿痉咳时可采取头低位，轻拍背。咳嗽较重者睡前可用冬眠灵或非那根顿服，有利睡眠，减少阵咳。也可用盐酸普鲁卡因3～5mg/kg/次，加入葡萄糖30～50ml中静滴，1～2次/日，连用3～5天，有解痉作用。维生素K1也可减轻痉咳。患儿发生窒息时应及时做人工呼吸、吸痰和给氧。重者可适当加用镇静剂如苯巴比妥或安定等。痰稠者可给予祛痰剂或雾化吸入。重症婴儿可给予肾上腺皮质激素以减轻炎症。

（二）抗生素治疗。卡他期4天内应用抗生素可减短咳嗽时间或阻断痉咳的发生。4天后或痉咳期应用可缩短排菌期，预防继发感染，但不能缩短病程。首选红霉素30～50mg/kg/日，连用7～10天，也可用氯霉素（剂量同上），或复方新诺明、氨苄青霉素等。

（三）中医药治疗。治疗多采用润肺止咳之法,用蜜炙百部9克、蜜炙款冬花6克、蜜炙紫菀12克、苦杏仁5克、龙利叶7.5克、法半夏5克水煎服，一日一服，按临床症状需要肺热甚加雪梨干9克、青天葵7.5克、竹茹5克，咳痰不顺加栝楼仁6克、蛤壳6克（先煎），痰多清稀（尤以晚上至早晨）加陈皮6克、茯苓9克、白术6克上药顺症加减。胆汁类制剂对百日咳杆菌有显著的抑制作用。同时还有一定的镇静作用。可采用鸡胆汁加白糖蒸服。半岁以内每日1/3个，半岁至1岁每日1/2个，1至3岁每日1个，直至痊愈。亦可用猪胆等代替。

声明：能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。

小儿得了百日咳有哪些禁忌？

百日咳是一种常见的儿童传染病，1～6岁患病的较多，只要不发生并发症，一般都能自行痊愈，而且有较持久的免疫力。人在一生中得二次百日咳的极少见。孩子得百日咳后，除应及时治疗外，还应禁忌以下几点：

一、忌关门闭户，空气不畅。有的家长见孩子咳嗽，怕孩子着凉，把门户关得严严的。其实这样并不好。百日咳的孩子由于频繁剧烈的咳嗽，肺部过度换气，易造成氧气不足，一氧化碳潴留，应有较多的氧气补充，让孩子多在户外活动，在室内也尽量保持空气新鲜流通，对孩子有益无害。

二、忌烟尘刺激。家中如有吸烟的人，在孩子病期最好不要吸烟，或到户外去吸烟。此外，生炉子、炒菜等，一定要设法到室外进行。

三、忌卧床不动。有的家长以为活动会加重孩子咳嗽，这是一种误解。百日咳的咳嗽是阵发性的，让孩子在空气新鲜的地方适当做些活动和游戏往往会减轻咳嗽。

四、忌饮食过饱。过饱会加重胃肠功能的负担，心脏要输出过多的血液维持胃肠功能的需要，势必造成呼吸系统供血供氧不足，不利于身体的康复。目前国外盛行一种“羊吃草”的方法，很适合百日咳的患儿。此即我们常说的少吃多餐，易消化，富营养，以利吸收，增加抗病能力。故不能一次吃得过饱。

五、忌和别种病儿接触，以免感染，引起别的并发症，因此时抵抗力、免疫力都比较低下。

六、忌疲劳过度。百日咳病期长，对孩子的身体消耗很大，所以既不可不让孩子活动，又不可放纵不管，要有足够的营养及休息，所以活动必须适度。

百日咳有哪些临床表现?

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百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病，以阵发性痉挛性咳嗽为特征。它具体的临床表现有哪些呢?从本病的发病过程来看可分为三期(经过7～10天潜伏期开始发病)，第一期：病初与一般上感咳嗽相似，患儿可伴有轻微发热、打喷嚏、流涕等上感症状，此时病菌在气管、支气管粘膜上生长繁殖，刺激呼吸道粘膜，引起呼吸道粘膜炎症，把这个阶段称做为卡他炎症期，此期历时约1～2周。第二期：于病程约2周起出现典型阵发性痉挛性咳嗽，表现为成串的紧接不断的咳嗽，连续十几声至数十声，作一口长吸气，相继出现鸡鸣样回声，至吐出呼吸道中粘稠分泌物为止。由于咳嗽剧烈，还可见到面部浮肿、甚至发紫、两眼鼓出、泪涕交流、眼结膜出血、舌下系带溃疡等。此时“痉咳”、“回声” ，是由于呼吸道中粘稠的分泌物刺激粘膜内神经末稍及吸气时空气经过痉挛的声门所产生的。这个阶段可称做百日咳的痉咳期，此期历时2～8周。第三期：随着阵发性痉咳逐渐减少或消失，气管、支气管粘膜上的病菌被排除与消灭，疾病进入恢复健康的阶段，我们所以把这个阶段叫作恢复期，此期约历经2～3周。

另外，值得强调的是，在临床上小婴儿的症状特殊，常无痉咳及典型高调吸气声，而常表现为阵发性呼吸暂停、青紫、甚则出现抽搐。还有一些成人或年长儿和经过预防接种的小儿百日咳症状可轻而不典型，仅有2～4周或更长时间干咳、缺乏阵发性痉咳，亦有少数百日咳病儿因病程长、免疫力低等原因而继发其他细菌或病毒等感染，产生并发症。年青的父母们，如果你们能够细心地观察孩子在各阶段病情变化，发现问题并及时向医护人员报告，不贻误病情，你们的孩子将会早日痊愈，健康成长。

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